研究团队

中国科学院分子植物科学卓越创新中心植物营养与环境适应遗传基础课题组（晁代印课题组）长期利用离子组学、分子遗传学以及细胞生物学等手段，系统解析了拟南芥、水稻和玉米等多种植物矿质元素稳态形成和自然变异的遗传基础，深入阐明植物离子组稳态形成的调节机制，进而揭示植物适应环境以及演化的动力，并为培育高产优质、营养高效的作物提供理论指导，在Science Advances、Nature Plants、Molecular Plant、New Phytologist、PLoS Biology等期刊发表通讯作者论文50余篇，引用次数6000 多次。

研究背景

氮素利用效率（NUE）和抗旱性是越来越多地被育种作物考虑的两个主要性状，因为这两个性状不仅影响作物产量，而且与环境保护和农业可持续发展密切相关。作物NUE相关的转运蛋白、代谢酶及信号因子已经得到大量报导，但相关转录调控机制仍然很大程度上未知。先前的研究表明，氮同化在应对干旱等环境压力时受到抑制，这是一种适应性代谢重编程。这种代谢重编程有助于提高植物的抗旱性，但对正常条件下高氮肥利用率的工程作物提出了挑战，而揭示这一过程形成的分子机制对解决耐旱性与NUE的冲突具有重要意义。研究团队开展了水稻耐旱反应与氮素同化协同调控的分子机制的研究，相关工作以“Decreasing Nitrogen Assimilation under Drought Stress by Suppressing DST-Mediated Activation of Nitrate Reductase 1.2 in Rice”为题发表在国际著名学术期刊Molecular Plant上，近期被评为“第七届中国科协优秀科技论文”。

研究过程

该研究发现，DST作为一个负调控渗透胁迫下气孔关闭的转录因子，其突变导致水稻氮素利用和氮同化显著降低。通过对DST靶基因的筛选，该研究发现了一个与已知硝酸还原酶基因序列相似的候选基因OsNR1.2。反向遗传学和生物化学研究表明，OsNR1.2编码了一个依赖于NADH的硝酸盐还原酶，其突变之后可以造成与DST突变同样的氮素利用效率降低的表型。进一步的研究表明DST直接结合在OsNR1.2的启动子上来激活OsNR1.2的表达。有趣的是，该研究发现干旱胁迫下氮素同化抑制对于水稻的耐旱性具有重要帮助，表明DST-OsNR1.2模块的抑制是水稻耐旱所需要的主动行为。结合DST在气孔关闭过程中的负调节作用及其在氮素同化中的正调节作用，可以推测干旱胁迫下气孔关闭导致的碳同化降低与DST-OsNR1.2模块抑制引起的氮同化降低通过DST这个重要转录因子形成了一种联动耦合，反映了胁迫条件下水稻碳氮再平衡的分子调控机制。因此，该研究不仅鉴定了两个参与水稻氮素利用的新基因，而且揭示了干旱胁迫下氮素同化重编程的调控模块。这些发现对理解水稻氮素利用如何被调控以及氮代谢的重编程如何促进环境适应具有重要意义。更重要的是，新的理论框架为解决高氮肥利用率耐旱水稻品种选育困境提供了新的视角，并对合理施用氮肥提高作物抗旱性提出了关注。

OsNR1.2控制水稻氮素利用效率

干旱诱导的硝酸盐同化重编程有助于水稻耐旱

DST介导的氮同化和耐旱响应的互作模型